SIMEUP

Società Italiana di Medicina di Emergenza e Urgenza Pediatrica

Chetoacidosi diabetica – Clinica

by

Tratto da: Rivista di Emergenza e Urgenza Pediatrica, anno 3 n. 1
(Francesco Bellia, Massimo Soffiati)

Abbreviazioni
DKA: Chetoacidosi diabetica

Si definisce chetoacidosi diabetica (DKA) un grave scompenso metabolico causato da:

  • Diminuzione assoluta o relativa dei livelli circolanti di insulina

associata a

  • Aumento degli ormoni contro-regolatori quali glucagone, catecolamine, cortisolo e ormone della crescita.
  • La DKA rappresenta la causa più importante di morbilità e mortalità in soggetti in età pediatrica affetti da diabete mellito insulino-dipendente (IDDM) e ne costituisce la modalità di esordio nel 15-67% dei casi (Europa e Nord America).
  • La frequenza della DKA diminuisce in modo significativo con l’aumentare dell’età: infatti passa da un 36% nei bambini di età inferiore a 5 anni al 16% in quelli di età maggiore di 14 anni e non sembra correlare con fattori quali sesso ed etnia.
  • Il rischio di DKA in soggetti con IDDM già diagnosticato è di circa 1-10% per paziente per anno.
  • Tale rischio risulta aumentato in soggetti con cattivo controllo metabolico o precedenti episodi di DKA, femmine adolescenti, soggetti con disturbi psichiatrici e con problemi socio-familiari.
  • La mortalità è legata prevalentemente all’insorgenza ed alla gravità dell’edema cerebrale; altre possibili cause di mortalità (ipo-iperpotassiemia, ipoglicemia, sepsi, trombosi, ARDS, rabdomiolisi) sono decisamente più rare.

Caratteristiche cliniche

Manifestazioni cliniche quali polidipsia, poliuria, nicturia, perdita di peso (fino a 6-7 kg
nel giro di 3-4 settimane) in genere anticipano di alcune settimane l’esordio della DKA.
Il quadro clinico della DKA è caratterizzato da:

  • disidratazione. In corso di DKA la disidratazione è sempre iper-osmolare e per valori >320 mOsm/l possono manifestarsi i primi segni neurologici quali obnubilamento del sensorio, perdita di coscienza fino al coma;
  • respiro rapido, profondo (respiro di Kussmaul).
    L’iperventilazione rappresenta il tentativo di compenso che l’organismo mette in atto per eliminare valenze acide attraverso le vie respiratorie;
  • nausea, vomito e dolore addominale (il 2-3% dei pazienti giunge all’attenzione del chirurgo per sospetto addome acuto), sintomatologia da imputare all’aumento dei corpi chetonici circolanti;
  • oligo-anuria (se la disidratazione è >10%);
  • astenia, crampi ed ipotonia muscolare, la causa è spesso da ricercare nella ipokaliemia intracellulare.

In base al grado di disidratazione e di compromissione dei parametri vitali si distinguono una DKA lieve, moderata e severa

forme di DKA
Alterazioni di laboratorio

I criteri biochimici che caratterizzano la DKA sono rappresentati da:

  • iperglicemia >200 mg/dl (>11 mmol/l);
  • pH venoso <7,3 o bicarbonati plasmatici <15 mmol/l;
  • chetonemia e chetonuria.

Acidosi
La severità della DKA è definita dal grado di acidosi:

  • lieve (pH venoso 7,2-7,3);
  • moderata (pH 7,1-7,2);
  • severa (pH <7,1).

La chetosi e l’acidosi sono le principali responsabili dello squilibrio elettrolitico, del
vomito e della disidratazione, mentre la chetonuria contribuisce all’ulteriore perdita di
acqua ed elettroliti per via renale.

Iponatremia

L’iperglicemia causa iposodiemia diluizionale, dovuta al passaggio di acqua dal
compartimento intracellulare a quello extracellulare, pertanto la sodiemia misurata dal
laboratorio può essere erroneamente diminuita.

Formule per calcolare la vera sodiemia in mEq/ml in corso di iperglicemia:

Na+ corretto(mEq/l) = [sodio (mEq/litro) + 0,016 glicemia (mg/dl) – 100)]

AGGIUNTA:

  • Il livello di di Na+ nel siero diminuisce di circa 1,8 mEq per ogni aumento di glucosio al di sopra di 100 mg/dl
  • In pratica si aggiungono ai valori misurati di sodio 1.8/mEq ogni 100 mg/dl di glucosio al di sopra di 100 mg/dl

Na+ corretto(mEq/l) = {sodio + 2 [glicemia (mml/l) – 5,6]}/5,6

Potassio
Il potassio, a causa dell’acidosi metabolica, tende a spostarsi dal compartimento
intracellulare a quello extracellulare in quanto scambiato con ioni idrogeno.

AGGIUNTA:

  • Perciò i valori sierici sono più elevati di quelli reali.
  • Per calcolare la potassiemia reale, si sottraggono ai valori misurati 0.6/mEq di K+ per ogni diminuzione di pH di 0,1

Diagnosi differenziale

Se la diagnosi non è sicura o se sono necessarie altre indagini di laboratorio, campioni
ematici dovrebbero essere inviati in laboratorio per screening tossicologici, ammoniemia,
coagulazione, enzimi epatici e colture per considerare altre possibili eziologie.

Complicanze

Le complicanze associate alla DKA ed al suo trattamento possono essere:

  1. immediate (entro la prima ora dall’ammissione in ospedale):
    • shock;
    • trombosi per grave disidratazione, embolia polmonare;
    • insufficienza renale;
    • acidosi metabolica grave;
  2. a breve termine (dopo 8-24 ore dall’inizio della terapia medica):
    • grave ipopotassiemia (aritmie, arresto cardiaco);
    • ipoglicemia;
    • polmonite da aspirazione;
    • edema cerebrale;
    • sepsi;
    • pancreatite

     

Osservazioni utili nella gestione della DKA

  • I segni ed i sintomi iniziali nel paziente affetto da DKA non sempre sono correlati con la gravità dell’affezione,
  • Pertanto ogni paziente che giunge al pronto soccorso con sospetto di DKA deve essere considerato affetto dalla forma grave, fino a che la valutazione clinica e di laboratorionon provi il contrario.
  • La terapia migliore della DKA è sicuramente la sua prevenzione.
  • Nei soggetti con IDDM già diagnosticato un episodio di DKA è legato, nella maggioranza dei casi, ad un voluto e cosciente ipodosaggio di insulina somministrato dal paziente stesso. In questi casi è mandatorio indagare su eventuali problematiche psico-sociali che ne possono essere la causa (tentativo di perdere peso in adolescenti con problemi alimentari, stato depressivo, conflittualità familiare).

Vedi anche
DIABETE CHETOACIDOSI – Trattamento
DIABETE CHETOACIDOSI – Edema cerebrale