Il danno neurologico conseguente a lesione elettrica (Electrical Injury, EI) può causare molteplici conseguenze, soprattutto al sistema nervososia periferico che centrale, ma è un fenomeno ancora poco compreso.
Una EI può produrre gravi conseguenze immediate che mettono in pericolo la vita, ma può anche produrre effetti persistenti e sequele neurologiche più ritardate. Varie complicazioni neurologiche possono presentarsi immediatamente e successivamente sia nel sistema nervoso periferico che in quello centrale. Sono state formulate diverse ipotesi per spiegare tali effetti, tra cui danno termico, stimolazione simpatica, danno vascolare, alterazioni istologiche o elettrofisiologiche, squilibrio dei neurotrasmettitori e trauma meccanico diretto.
Obiettivi dello studio: In questo articolo viene riportato il caso di un bambino di 5 anni (senza storia di malattie o convulsioni) con stato epilettico refrattario focale dopo una lesione elettrica per contatto dopo essere uscito dalla piscina.
I genitori lo avevano soccorso privo di sensi mentre il suo braccio destro era ancora a contatto con la fonte elettrica, e dopo pochi minuti il bambino si era ripreso spontaneamente. .
Metodi: Tre ore dopo il bambino è stato ricoverato presso l’Ospedale degli Autorim in seguito all’insorgere di crisi motorie focali, caratterizzate da movimenti ripetuti a scatti dell’arto superiore destro, senza perdita di coscienza.
La valutazione primaria ha mostrato che il bambino era in grado di rispondere alle domande e di camminare in modo indipendente (scala del coma di Glasgow: 14/15).
I test di laboratorio iniziali, tra cui emocromo completo, funzione della coagulazione, elettroliti nel sangue, glucosio sierico, enzimi epatici e creatina chinasi, nonché valutazione cardiologica, erano insignificanti.
Il giorno 1 in ospedale la risonanza magnetica cerebrale (Magnetic Resonance Imaging, MRI) ha mostrato una piccola area iperintensa nel talamo ventro-laterale sinistro nell’imaging.
Dopo alcune ore le condizioni cliniche e neurologiche erano progressivamente peggiorate, le crisi epilettiche, che non rispondevano alla terapia con midazolam endovena, erano aumentate di frequenza e si osservava un deficit di forza all’arto superiore destro.
Il giorno 2 le crisi persistevano con una graduale perdita di coscienza (scala del coma di Glasgow: 9/15), ed è stato quindi ricoverato in Terapia Intensiva; sono state avviate terapie con fenobarbital, propofol e steroidi.
Il giorno 3 è stato costantemente monitorato sulla video-elettroencefalografia (V-EEG), che ha mostrato un continuo rallentamento lateralizzato (1,5-2 Hz) nell’emisfero sinistro e ripetuti movimenti a scatti del braccio destro (mediamente 2-3 all’ora, ciascuno della durata di 2 minuti e occasionalmente progressivi al braccio controlaterale).
È stato eseguito un ulteriore studio di imaging, che ha evidenziato un’evoluzione del danno cerebrale, senza compromissione dei vasi sanguigni all’angiografia MRI.
Risultati: Un bambino di 5 anni ha ricevuto una scossa elettrica per contatto con una fonte di corrente alternata dopo essere uscito dalla piscina.
Al raggiungimento del Pronto Soccorso sono state osservate crisi focali nella stessa sede interessata dall’insulto elettrico, con alterazioni strutturali progressive nell’area cerebrale correlata.
Pertanto, è stata applicata l’infusione continua di tiopentale per indurre la soppressione EEG del burst (Burst Suppression, BS) e garantire la neuroprotezione.
Non sono state osservate ulteriori crisi nelle ore successive.
Il quinto giorno di degenza è stata raggiunta una BS sufficiente con un regime di fenobarbital, tiopentale, midazolam, ma lo studio di risonanza magnetica di follow-up ha mostrato un’ulteriore progressione del danno cerebrale con la diffusione dell’edema citotossico in tutte le aree somatosensoriali e motorie di sinistra e la comparsa di un ulteriore comparsa sulle corrispondenti aree controlaterali.
È stata anche notata una riduzione del flusso dei vasi terminali delle arterie cerebrali medie e posteriori.
Il settimo giorno di degenza, con ridotta infusione di anestetico, l’EEG continuava a essere coerente con scariche epilettiformi periodiche bilaterali con manifestazioni motorie impercettibili. Pertanto è stata avviata l’infusione di ketamina per mantenere la BS.
La valutazione di neuroimaging ha evidenziato una lesione della sostanza bianca bilaterale e globale con coinvolgimento di nuclei lenticolari e talami
Il decimo giorno di degenza si è verificata morte cerebrale per edema diffuso.
L’autopsia non ha ottenuto alcuna informazione contributiva.
Conclusioni: Sulla base delle conoscenze, questo è il primo rapporto sullo stato epilettico refrattario in un bambino dopo una lesione elettrica, e non può esserci alcuna spiegazione convincente per la rapida insorgenza dei sintomi e la genesi del danno neurologico senza avanzare una teoria della causalità dell’EI.
Pertanto l’intento degli Autori è di sottolineare l’importanza per i medici di riconoscere il coinvolgimento neurologico nell’EI con la possibilità di un’evoluzione rapidamente progressiva e fatale, suggerendo fruttuose linee di ricerca continua.
Brain Dev. 2023 Jan;45(1):87-91 Leggi l’articolo
Immediate and progressive neurological damage after electrical injuries