L’ipertensione arteriosa polmonare (PAH) è stata classificata come una condizione sottostante che conferisce un rischio maggiore di grave infezione da SARS-CoV-2 [Krishnan 2020]. Esistono diversi meccanismi mediante i quali COVID-19 può peggiorare la PAH sottostante. La polmonite con conseguente ipossia e vasocostrizione ipercapnica è un potenziale meccanismo per il peggioramento della PAH [Liu 2020]. L’accumulo di cellule infiammatorie nell’endotelio con il conseguente rilascio di citochine provoca un’ulteriore morte cellulare e infiammazione, con un potenziale peggioramento della PAH sottostante [Varga 2020]. Un’indagine su 58 centri PAH hanno mostrato un’incidenza di 2,9 casi di infezione da COVID-19 ogni 1000 pazienti [Lee 2020]. L’ospedalizzazione è stata notevolmente superiore a quella della popolazione generale nel 30% dei casi e la mortalità si è verificata nel 12% dei casi [Lee 2020]. Sebbene questo studio abbia incluso 7 centri pediatrici, non è stata effettuata una ripartizione dei pazienti pediatrici con PAH e COVID-19 [Lee 2020]. Alcuni dati su pazienti pediatrici con PAH idiopatica suggeriscono che i tassi di infezione probabilmente rispecchiano la popolazione pediatrica complessiva [Das 2020].
Pazienti in età pediatrica e giovani adulti affetti da insufficienza cardiaca e destinatari di trapianto cardiaco.
Le implicazioni dell’infezione acuta da SARS-CoV-2 in pazienti in età pediatrica e giovani adulti con insufficienza cardiaca e destinatari di trapianto cardiaco non sono completamente comprese. L’età più giovane e il basso numero di comorbidità nei pazienti pediatrici e giovani adulti che altrimenti sono considerati ad alto rischio di complicanze infettive probabilmente contribuiscono alle implicazioni meno gravi delle infezioni da SARS-CoV-2 viste finora rispetto alle loro controparti adulte più anziane [Granger 2021]. Una revisione multicentrica ha riportato 26 trapiantati pediatrici di organi solidi che hanno contratto l’infezione da SARS-CoV-2, inclusi 6 trapiantati di cuore [Goss 2021]. Dei 6 riceventi di cuore, 2 sono stati ricoverati in ospedale; nessuno dei due ha richiesto ossigeno supplementare o un cambiamento nel loro regime di immunosoppressione ed entrambi sono stati dimessi a casa. In effetti, tutti i riceventi di organi solidi con infezione da SARS-CoV-2 in questa serie si sono ripresi completamente, suggerendo finora nessuna evidenza di rischio più elevato rispetto ai coetanei immunocompetenti. Tuttavia, studi sugli adulti hanno mostrato un rischio più elevato nei riceventi di trapianto di organi solidi [Raja 2021].
Sono necessarie ulteriori prove nei bambini o ragazzi con trapianto di organi solidi, ma si dovrebbe prestare attenzione con questa popolazione data l’immunosoppressione e il rischio sconosciuto di SARS-CoV- 2 infezione sull’innesto. L’associazione tra l’infezione da SARS-CoV-2 e il futuro rigetto acuto dell’innesto nei riceventi di trapianto cardiaco pediatrico è attualmente sconosciuta. Tuttavia, simile ad altre infezioni virali, è stata descritta l’allosensibilizzazione dopo l’infezione da SARS-CoV-2, quindi è ragionevole un attento follow-up di questi bambini vulnerabili [Russell 2020]. Un punto interessante è che tacrolimus, una terapia immunosoppressiva di mantenimento comune in pediatria trapiantati, ha attività in vitro contro la replicazione di SARS-CoV-2 [Carbajo-Lozoya 2012]. Queste informazioni, insieme a studi osservazionali su trapiantati di organi solidi infetti da SARS-CoV-2 trattati con tacrolimus, suggeriscono che l’uso continuato di tacrolimus in questo contesto può essere ragionevole